三重抗菌水凝胶：无抗生素破解耐药菌感染

多重耐药菌感染，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，亟需无抗生素的创新治疗策略。本研究设计了一种生物异质结整合的重组胶原水凝胶，协同结合光热疗法、光动力疗法与过氧化物酶样活性，实现多模态抗菌作用。水凝胶由聚乙烯醇、苯硼酸修饰重组胶原蛋白及MXene/CuTCPP生物异质结通过硼酸酯动态交联构成。在近红外照射下，生物异质结产生局部高温破坏细菌膜；肖特基结界面加速光激发电子转移，催化增强活性氧生成，协同杀灭细菌并清除生物膜。体内实验中，水凝胶不仅提供仿生支架，还通过调节巨噬细胞向抗炎表型极化，促进血管生成，加速伤口愈合。该平台通过协同能量/电荷转移整合，克服了杀菌与组织修复之间的权衡。

研究亮点

本研究构建的生物异质结整合水凝胶，首次将光热、光动力与酶样催化活性三重机制协同集成于单一无抗生素平台。通过MXene/CuTCPP界面肖特基结的设计，显著增强光激发电子转移与活性氧生成效率，实现了对多重耐药菌的高效清除与生物膜瓦解。同时，水凝胶通过巨噬细胞表型调控促进血管生成，破解了传统抗菌材料“重杀菌、轻修复”的困境。

图文解释

Figure 1 –复合材料合成表征

创新点

①三重协同抗菌：光热、光动力与过氧化物酶样活性集成于单一平台；

②肖特基结增强：界面工程加速电子转移，提升活性氧催化效率；

③免疫-修复耦合：同步调控巨噬细胞极化与血管生成。

材料开发

1材料

通过硼酸酯动态交联将聚乙烯醇、苯硼酸修饰重组胶原蛋白与MXene/CuTCPP生物异质结整合，构建重组胶原水凝胶。

2功能

该水凝胶在近红外照射下通过光热效应、光动力效应与过氧化物酶样活性协同杀灭多重耐药菌并清除生物膜，同时调节巨噬细胞极化促进血管生成与组织修复。

思路延伸

本工作为无抗生素抗感染材料中能量/电荷转移协同机制的设计提供了新思路。未来可探索不同异质结组合、界面工程策略以及杀菌-免疫耦合机制在其他耐药菌感染模型中的普适性应用，进一步推动创伤治疗从“单一杀菌”向“杀菌-修复一体化”的转变。

原文来源

Bioactive Materials(IF 20.3)

Pub Date : 2026-03-11,

DOI: 10.1016/j.bioactmat.2026.03.007

Chongyi Li, Zewen Chang, Yuxi Zhang, Shihong Shen, Lin Liu, Dan Zeng, Daidi Fan