智能水凝胶阻断STING：重启糖尿病伤口愈合

文章来源：北科纳米专业的纳米材料合成专家浏览次数：123时间：2026-04-09 设计合成：18101240246

持续高血糖诱导线粒体氧化应激及mtDNA泄漏，激活巨噬细胞STING信号通路，导致持续促炎因子分泌，使伤口愈合停滞于炎症期。本研究开发了葡萄糖/活性氧双响应水凝胶敷料，利用硼酸酯动态交联将氯原酸结合明胶与改性藻酸钠。同时，将靶向巨噬细胞的STING抑制剂H151脂质体整合入水凝胶。该水凝胶具备注射性、拉伸性与自愈合特性。注射至糖尿病伤口后，因高血糖与活性氧升高而解体，按需释放CGA与HPSL。CGA清除活性氧缓解氧化应激；HPSL特异性靶向巨噬细胞，抑制STING通路，促进抗炎表型极化，减少促炎因子并增加抗炎因子释放。该水凝胶整体促进血管生成与胶原沉积，加速伤口愈合。

研究亮点

本研究首次将STING信号通路作为糖尿病伤口愈合的关键干预靶点，并构建了葡萄糖/活性氧双响应水凝胶以实现病理微环境按需递送。通过氯原酸清除活性氧与脂质体靶向递送STING抑制剂的双重机制，该水凝胶精准阻断线粒体氧化应激-STING-炎症轴，逆转巨噬细胞持续促炎状态，为糖尿病慢性伤口提供了从病理源头干预的智能治疗策略。

图文解释

Figure 1 –HPSL@SG 水凝胶表征

创新点

①新靶点干预：首次将STING信号通路作为糖尿病伤口治疗靶点；

②双响应递送：葡萄糖与活性氧双响应水凝胶实现按需解体与药物释放；

③巨噬细胞精准靶向：磷脂酰丝氨酸脂质体实现STING抑制剂的巨噬细胞特异性递送。

材料开发

材料

通过硼酸酯动态交联将氯原酸结合明胶与含3-氨基苯硼酸的藻酸钠构建葡萄糖/活性氧双响应水凝胶，并整合巨噬细胞靶向的STING抑制剂H151脂质体。

功能

该水凝胶在高血糖与氧化应激微环境中按需解体，释放氯原酸清除活性氧，同时通过脂质体靶向递送H151抑制巨噬细胞STING通路，从而阻断炎症级联并促进愈合。

思路延伸

本工作为糖尿病慢性伤口中STING信号轴介导的免疫紊乱干预提供了新思路。未来可探索不同STING抑制剂、靶向递送载体优化以及线粒体损伤-炎症耦合机制在其他炎症相关疾病模型中的普适性应用，进一步推动慢性伤口治疗从“对症抗炎”向“源头信号通路精准调控”的转变。

原文来源

Bioactive Materials(IF 20.3)

Pub Date : 2026-03-17,

DOI: 10.1016/j.bioactmat.2026.03.025

Xingtong Wang, Yang Liu, Tianqi Nie, Zihan Tang, Jinjin Tao, Qiuyue Wang, Xutao Ma, Wanli Chu, Zerui Li, Changqing Zhu, Hao Guan, Shizhao Ji, Zhiyu He, Chuanan Shen

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