本文针对宫腔粘连（IUA）中子宫内膜从再生修复转向纤维化瘢痕的核心病理问题，提出了一种仿生功能化水凝胶策略。该研究通过模拟妊娠早期子宫内膜的“蜕膜化”微环境，构建了兼具结构性支撑与长效抗纤维化功能的智能水凝胶。水凝胶骨架来源于蜕膜化子宫内膜的细胞外基质（DEndo-UdECM），其天然富集促再生信号；同时搭载缓释微球持续释放抗纤维化肽Tβ4，协同抑制瘢痕形成。在小鼠IUA模型中，单次治疗即可显著恢复子宫内膜厚度与腺体结构，逆转纤维化，并成功恢复生育能力。相关成果发表于Nature Communications。

创新点

01

仿生设计理念突破

首次将“蜕膜化微环境”与“长效药物释放”整合，通过模拟生理性再生信号引导内膜无瘢痕修复，而非单纯物理屏障隔离。

02

双重病理逆转机制

水凝胶不仅通过巨噬细胞向M2表型重编程抑制炎症，还直接阻断TGF-β/Smad3纤维化通路，从炎症与纤维化双路径打破恶性循环。

03

功能恢复为导向的验证

研究不仅关注组织形态学修复，更通过活产实验证实再生内膜具备完整生理功能，实现从结构重建到功能恢复的跨越。

材料开发

材料 / material

水凝胶以蜕膜化子宫内膜脱细胞基质（DEndo-UdECM）为骨架，包裹负载Tβ4的PLGA微球。

功能 / Function

DEndo-UdECM提供细胞迁移与血管生成的天然生物信号；Tβ4微球持续释放抗纤维化肽，抑制胶原沉积，二者协同构建促再生微环境。

思路延伸

本研究为纤维化疾病治疗提供了新范式：

仿生策略：利用生理过程（如蜕膜化）中的关键微环境成分指导病理性修复；

协同设计：结合结构性基质与时序性药物释放，满足组织修复动态需求；

靶向病理：针对纤维化核心通路（如TGF-β）与炎症级联同时干预，增强治疗效率。

原文来源

期刊：Nature Communications

发布日期：2026年1月21日

DOI：10.1038/s41467-026-68677-w

团队：山西医科大学解军课题组