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牙周炎是一种广泛且多因素的炎症性疾病，会导致牙周组织的逐渐破坏和牙槽骨的吸收。牙周炎的治疗因宿主与口腔微生物群之间的复杂相互作用以及获得满意治疗效果的困难而变得复杂。尽管中性粒细胞外陷阱（NETs）参与牙周炎诱导的疾病发展过程，但其持续积累会加重炎症损伤并阻碍再生过程。因此，基于识别Toll样受体9（TLR9）作为NET识别重要受体的发现，设计了一种仿生且光应敏的纳诺德诱导系统，以增强NETs的靶向和高效降解。利用TLR9固有的DNA结合特性并结合DNase I，该nanodecoy系统设计用于驱动有效的NETs清除率。在近红外辐射下，南极诱导器展现出光热特性，提升NET的清除效果，创造有利于骨骼再生的环境。此外，该设计抑制破骨细胞过度活化，促进成骨细胞介导的矿化，以调节骨骼重塑过程。这些结果展示了一种有前景的针对牙周炎治疗策略，包括靶向和清除NETs以及促进骨骼再生。

该研究以题为“TLR9-engineered photoresponsive biomimetic nanodecoys for targeted NETs clearance to mitigate periodontitis-associated bone resorption”发表在International Journal of Oral Science 上。

图1

TLR9介导网络神经神经炎的识别。免疫荧光共定位：破骨细胞前体细胞中NETs和溶酶体的染色，以及对NETs（绿色荧光）阳性区域和强度（n=4）的定量分析。b 破骨细胞前体细胞内吞相关基因的RT-qPCR分析（n=3）。c 破骨细胞前体细胞的RT-qPCR分析（n = 3）。d 破骨细胞中TLR9的免疫荧光染色及定量分析（n=4）。数据以平均±标准差（SD）表示。统计显著性通过图基检验的单向方差分析确定：ns，P ≥ 0.05;*P < 0.05;P < 0.001;P < 0.000 1.所有实验至少独立重复三次

图2

TLR9介导破骨细胞分化。破骨细胞中TLR9的免疫荧光染色（n=4）。b TLR9免疫荧光染色的定量分析（n = 4）。c 破骨细胞的TRAP染色（n = 6）。d 定量分析（n = 6）。数据以平均±标准差（SD）表示。统计显著性通过单向方差分析（ANOVA）与Tukey检验确定：**P < 0.01;P < 0.001。所有实验至少独立重复三次

图3

TLR9南极诱饵的特性分析。TLR9南极诱饵制备过程示意图。b 透视镜图像。c 粒子尺寸和 ζ 势（n = 3）。d 元素映射。e紫外-可见-近红外光谱。f ND的高分辨率N1s和O1s光谱TLR9.数据以平均值±标准差显示。统计显著性通过图基检验的单向方差分析确定：ns，P ≥ 0.05;P < 0.000 1.所有实验至少独立重复三次

图4

TLR9南极诱饵的光热效应。DNase I-BPQDs、ND和ND的热成像TLR9在近红外照射（n = 4）下。b 近红外照射下的代表性实时热温度剖面（808纳米，1.5瓦/厘米）2，3分钟）。c 五次近红外光照射周期内的温度上升和冷却曲线（n = 3）。d 在近红外照射下5天（n=3）下DNase I-BPQDs的实时热温度剖面。e 近红外照射后每天3分钟的热稳定性，持续5天（n = 3）。f DNase I 活性由 DNase I-BPQD 释放，ND 和 NDTLR9在5次重复近红外照射（n=3）下。数据以平均值显示±标准差。所有实验至少独立重复三次

图5

NETs的靶向及ND的清除效应TLR9.TLR9南极诱饵NETs定位能力和清除效应的示意图。b 对与 ND 或 ND 共培养的 NETs 进行免疫荧光染色TLR9 (n = 5）。c citH3 与 ND 或 ND 的定量共定位分析TLR9 (n = 5）。d 与近红外共培养的NETs免疫荧光染色，NDTLR9， NDTLR9+ 近红外，或称 ND + 近红外（n = 5）。数据以平均标准差±表示。统计显著性通过Tukey检验的单向方差分析确定：ns，P ≥ 0.05;**P < 0.01;P < 0.000 1.所有实验至少独立重复三次

总结

参考文献：

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张工17715390137     陈工18914047343